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Stenosi della carotide: angioplastica
raccomandabile solo per casi selezionati
L'ictus
cerebrale è la causa più frequente di disabilità in
persone adulte e una delle più frequenti cause di morte.
Due terzi dei casi si verificano sopra i 65 anni, ma
possono essere colpite anche persone giovani. I sintomi
sono dovuti alla perdita transitoria o permanente di
determinate funzioni cerebrali e dipendono dalla
localizzazione del danneggiamento strutturale all'interno
del sistema nervoso centrale, causato da una riduzione
del flusso sanguigno (ischemia, infarto, 90% dei casi) o
dalla rottura di un vaso sanguigno (emorragia,10% dei
casi). Il termine TIA ('transient ischemic attack')
denominava nella vecchia definizione un'ischemia
transitoria i cui sintomi si risolvono entro 24 ore, oggi
questa formale distinzione non viene più ritenuta
significativa e anche le TIA, se confermate tali, sono
considerate ischemie. Le TIA spesso annunciano la
prossima manifestazione di un'ischemia più seria con
sintomi non reversibili.
Poiché l'evento acuto in genere si manifesta solo nella
parte destra o nella parte sinistra del cervello, anche i
sintomi sono spesso lateralizzati e includono la perdita
della sensibilità in un lato del corpo o del viso, la
paralisi di un lato del corpo o del viso, la perdita
della vista nel campo visivo sinistro o destro, la
visione sdoppiata, difficoltà del linguaggio o della
articolazione delle parole, vertigini, vomito e perdita
della coscienza. Si possono manifestare varie
combinazioni di questi sintomi o magari uno soltanto; se
l'ischemia avviene in un territorio cerebrale meno
sensibile può anche non causare sintomi e passare
inosservata. In molti casi l'ictus causa un
danneggiamento permanente del tessuto nervoso con la
conseguente permanenza dei sintomi, che possono comunque
migliorare durante la terapia riabilitativa in quanto
altre regioni cerebrali possono attivarsi per sostituire
parzialmente la funzionalità persa. In altri casi, o nel
caso siano possibili interventi farmacologici precoci, il
flusso sanguigno si ristabilisce entro poco tempo,
permettendo la sopravvivenza del sensibile e non
rigenerabile tessuto nervoso. Una caratteristica
importante di tutti i sintomi da ictus acuto è la loro
manifestazione improvvisa.
L'ictus cerebrale è quasi sempre conseguenza di una
patologia cronica del sistema cardio-circolatorio come
l'ipertensione arteriosa, arteriosclerosi o patologia
cardiaca. Mentre l'ipertensione stessa può causare
un'emorragia cerebrale, nella maggior parte dei casi
promuove l'arteriosclerosi che a sua volta causa una
lenta ostruzione dei vasi sanguigni che alimentano il
cervello (macroangiopatia dell'arteria carotidea,
vertebrale, basilare, cerebrale anteriore, media e
posteriore; microangiopatia di piccole arteriole
intracerebrali). L'ictus ischemico avviene infine per la
chiusura spontanea di un vaso arteriosclerotico oppure
per coaguli (trombi) che si formano nel cuore o sulle
pareti arteriosclerotiche e che si distaccano, bloccando
l'apertura del vaso (tromboembolia).
Le terapie acute dell'ictus (farmaci antiaggreganti come
l'aspirina, farmaci trombolitici come rTPA, fibrinolisi)
hanno visto progressi significativi durante gli ultimi
anni; aiutano comunque un modesto numero di pazienti, in
quanto in particolare la fibrinolisi si applica soltanto
in unità specializzate ('stroke units'), presenti solo in
una piccola parte
degli
ospedali italiani. La fibrinolisi può essere attuata
solo nelle prime ore dopo l'evento e dopo che sia
stata esclusa un'emorragia cerebrale tramite TAC o
risonanza magnetica. La terapia con acido
acetilsalicilico (al dosaggio di 160-300 mg)
rappresenta perciò l'unica terapia provata e
raccomandata a tutti i pazienti in fase acuta se non
vengono sottoposti a fibrinolisi. Di scarsa efficacia
sono invece le terapie con eparina, con eccezione
delle poche situazioni in cui sono indicate
(dissecazione di un arteria estracraniale o stenosi
carotidea di alto grado in attesa dell'intervento
chirurgico).
Mentre le possibilità di intervento acuto una volta che
si è manifestato l'ictus sono limitate, le possibilità di
prevenzione (oppure la prevenzione di un secondo ictus
una volta che sia avvenuto il primo) sono notevoli e
devono essere sfruttate. Gli obiettivi principali sono la
prevenzione e il controllo dell'arteriosclerosi, per cui
valgono gli stessi principi utili alla prevenzione
dell'infarto cardiaco:
eliminazione del fumo;
controllo dell'ipertensione con adeguamento dei farmaci
in base a una registrazione della pressione di 24 ore;
diagnosi e controllo stretto di un eventuale diabete;
controllo della obesità e della lipidemia tramite
esercizio fisico, dieta o farmacoterapia in base a
un'analisi dettagliata delle frazioni lipidiche nel
sangue;
diagnosi di eventuali occlusioni dei grandi vasi del
collo e della testa tramite ecodoppler extra- e
transcraniale ed eventualmente tramite angiografia;
diagnosi di aritmie cardiache tramite elettrocardiogramma
di 24 ore.
La prevenzione dell'ictus cerebrale viene sostenuta da
farmaci antiaggreganti (inibiscono l'aggregazione delle
piastrine del sangue che formano i coaguli: acido
acetilsalicilico, clopidogrel, dipiridamolo, ticlopidina)
e farmaci anticoagulanti (inibiscono determinati fattori
del sistema che attiva la coagulazione del sangue:
warfarina). Inibendo la coagulazione, questi farmaci
possono causare emorragie spontanee, per cui il loro uso
va limitato alla presenza documentata di fattori di
rischio cardiovascolare o alla presenza di patologia
arteriosclerotica o cardiaca. La ricerca clinica recente
fornisce criteri sempre più precisi per l'impiego di
questi farmaci; rimangono comunque molte situazioni
individuali per le quali non sono disponibili dati
sufficienti. Per questo, il giudizio e la guida del
medico esperto rimangono essenziali nella prevenzione
dell'ictus cerebrale.
È anche compito del medico rilevare tramite una serie di
domande specifiche se nel passato si siano verificati
sintomi premonitori che indicano un alto rischio di ictus
cerebrale e spesso danno un'ultima occasione per iniziare
un programma di diagnosi e prevenzione. Questi sintomi
sono simili ai sintomi di ictus sopra descritto, ma
regrediscono completamente entro pochi minuti o poche
ore. Sono causati da un disturbo transitorio del flusso
sanguigno (TIA: transistory ischemic attacs, ischemia
transitoria) che si ristabilisce in poco tempo. È
essenziale riconoscere le TIA per sfruttare al massimo le
possibilità di prevenzione ed evitare la manifestazione
di una ischemia cerebrale più seria.
Quando gli esami diagnostici rilevano la presenza di un
restringimento (stenosi) arteriosclerotico dei vasi del
collo, è possibile un intervento di chirurgia vascolare
(endarteriectomia
o
trombendarteriectomia,
TEA,
dell'arteria carotidea) per ripristinare il normale
flusso sanguigno e asportare le placche
arteriosclerotiche. Poiché l'intervento chirurgico stesso
può avere complicazioni o può causare a sua volta un
ictus cerebrale, è necessario valutare se il possibile
beneficio è maggiore dei rischi che l'operazione
comporta. Per definire meglio i rischi e i benefici, una
serie di studi internazionali ha dimostrato che la
terapia chirurgica dell'arteria carotidea è indicata
quando le stenosi chiudono più del 70% del vaso e quando
il paziente ha avuto sintomi recenti (ictus o TIA) che
sono anatomicamente collegabili alla stenosi (stenosi
sintomatiche). È inoltre necessario che l'intervento sia
eseguito in centri specializzati con un basso rischio di
complicazioni. Un
grande studio recente
indica un beneficio anche per l'intervento chirurgico su
stenosi non sintomatiche con la condizione che debba
essere eseguito in centri che operano con un basso tasso
di complicazioni, v. anche
questo commento
su neurologia.it. Se queste condizioni non sono
garantite, il rischio dell'operazione sembra maggiore di
quello che hanno pazienti che si limitano a una
prevenzione farmacologica. Eccezioni a queste regole sono
stenosi quasi totali con la minaccia di chiusura
imminente e stenosi progressive nel tempo, quando altri
vasi del collo si sono già chiusi precedentemente. Quando
il processo arteriosclerotico ha colpito vasi multipli,
la situazione individuale di flusso sanguigno deve essere
definita da un esame angiografico e la indicazione e il
tipo di intervento sono da decidere da un team di
neurologi e chirurgi vascolari esperto, in quanto per
questi casi non esistono dati sufficienti per stabilire
un progetto d'intervento secondo criteri fissi. Gli
interventi chirurgici hanno come obiettivo l'asportazione
del processo arteriosclerotico che restringe il vaso e
non sono più possibili a occlusione avvenuta. Anche
quest'ultima situazione sottolinea l'importanza delle
misure di prevenzione.
La chirurgica tradizionale sulla carotide oggi viene
affiancata dall'intervento di angioplastica
(PTA
-
angioplastica transluminale percutanea)
in cui un catetere inserito a livello dell'inguine viene
portato fino all'arteria carotide, un palloncino
gonfiabile dilata la stenosi e l'inserimento di uno
'Stent' assicura che la regione dilatata rimanga pervia.
Da quando si utilizzano piccoli filtri contro eventuali
embolie cerebrali, il tasso di complicanze della PTA
sulla carotide sembra ridotto (mancano ancora dati certi
sull'utilità effettiva dei filtri) e l'angioplastica,
essendo un intervento non chirurgico e meno invasivo,
trova sempre maggiore applicazione. Essendo la chirurgia
ancora standard e più convalidata, la PTA oggi ancora è
più ideonea per stenosi di difficile accesso chirurgico o
per pazienti con un elevato rischio di complicanze
perioperatorie. Sono in corso una serie di
studi internazionali
che comparano efficacia e sicurezza di chirurgia e
angioplastica.
In caso di ictus cerebrale manifesto è importante una
qualificata terapia ospedaliera per garantire le
necessarie terapie di base e per avviare un programma
diagnostico e una precoce terapia riabilitativa che deve
mobilitare il paziente e allenare specificamente le
funzioni disturbate (fisioterapia, logopedia) per
ottenere il loro massimo recupero e insegnare al paziente
nuove tecniche di movimento che tengono conto delle
paralisi e usano al meglio gli arti paralizzati. La
fisioterapia è inoltre diretta a prevenire
l'irrigidimento permanente delle articolazioni, che può
risultare dall'irrigidimento muscolare (spasticità) che
spesso si sviluppa dopo paralisi estese. Mentre un certo
grado di spasticità può essere utile per l'impiego
passivo di un arto e per permettere al paziente di
mantenere una posizione verticale o di camminare, una
spasticità accentuata può aumentare la disabilità o può
essere dolorosa. In questo caso, va trattata con farmaci
spasmolitici (baclofene, clonazepam, tizanidina,
dantrolene). Un ulteriore aspetto importante è che dopo
un ictus cerebrale si può instaurare una maggiore
labilità psichica con alterazioni del comportamento o
tendenze depressive che devono essere trattate a seconda
della situazione individuale, impiegando strategie di
terapia psicologica supportiva e farmacologica.
La scoperta di farmaci che in modelli sperimentali di
ictus cerebrale possono ridurre il danno al tessuto
nervoso (farmaci neuroprotettivi) ha fatto sperare che la
somministrazione precoce di questi farmaci in pazienti
colpiti da ictus possa notevolmente ridurre il grado di
disabilità permanente. Finora, però, nessuno di questi
farmaci è stato efficace in una serie di studi clinici,
che vengono comunque portati avanti e potrebbero avere un
impatto drastico nel futuro della terapia acuta
dell'ictus cerebrale.
